角膜是眼屈光的重要组成部分，就像照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要，影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。角膜炎是一种较常见的眼科疾病，致盲率较高，那么它的并发症又有哪些呢？
一、前房积脓
严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
二、角膜穿孔
当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。
三、前极性白内障(anterior polar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。
四、虹膜脱出(iris prolapse)角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖头朝向虹膜脱出处，此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。
五、角膜葡萄肿(corneal staphyloma)如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。
六、角膜瘘
有时角膜穿孔后愈合不全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，导致眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。
七、后弹力膜膨出
因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
八、角膜血管的形成
角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，当溃疡开始恢复时即展宽。这一点对溃疡的恢复极为重要。但也有时溃疡恢复而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。
有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。
新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。
九、化脓性眼内炎(xuppurative cndophthalmitis)及全眼球炎(panophthalmitis )角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。有可能分别导致眼球萎缩(atrophy bulbi)或眼球痨(phthisis bulbi)而致盲。
十、继发性青光眼(secondary glaucoma)由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼。
患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利。多听音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。角膜炎的并发症多多，所以预防角膜炎才是明智的做法。
